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Régulation du gène suppresseur de tumeur p53

Introduction :

« Gardien du génome » (Lane, 1992), « étoile de la mort » (Vousden, 2000), « acrobat de la tumorogénèse » (Moll and Schramm, 1998), sont autant de noms qui ont été attribués à la protéine p53. Lors de sa découverte en 1979, cette protéine n’a pas vraiment remué le monde scientiﬁque.

Pourtant, dix ans plus tard, en 1989, lors de la première mise en lumière de son dysfonctionnement dans le cancer, sa notorité n’a cessé de croître, jusqu’à être élue « molécule de l’année », en 1993 par le magazine Science.

Des années de recherche se sont depuis écoulées et nous ne savons que peu de chose sur cette protéine. Elle semble être la protéine centrale du dévelopement tumoral, puisqu’elle intervient dans la quasi totalité des processus aboutissant à la cancérisation.

Il est actuellement convenu que p53 est un gène suppresseur de tumeur et que ce gène doit être muté pour qu’une cellule puisse entrer dans un processus tumoral. Une mutation dans la voie d’activation de cette protéine est également possible. Lorsqu’un risque de cancérisation est capté par la cellule, celle-ci se met à exprimer des quantités importantes de la protéine p53. Cette dernière est ainsi capable d’induire plusieurs types de réponse chez la cellule tels que l’arrêt du cycle ou l’apoptose.

Étant donné son importance au sein de la cellule, la protéine p53 est extrêmement régulée, et ce, par de nombreux facteurs. Parmis eux, les protéines de la famille de ASPP (apoptosis-stimulating protein of p53) sont des régulateurs importants qui pourraient orienter la réponse des cellules vers la voie de l’apoptose ou vers celle de l’arrêt du cycle.

Pour Arnaud Vigneron, mieux comprendre les mécanismes qui dictent cette réponse pourraient permettre de la moduler, aﬁn d’induire la mort des cellules tumorales, tout en induisant une réponse réversible et moins toxique, tel que l’arrêt du cycle cellulaire, au sein des cellules saines.

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